Pesquisas recentes chocam a comunidade científica ao mostrar que o ‘nevoeiro cerebral’, sintoma comum da Covid prolongada, pode estar associado a um risco elevado de desenvolver Alzheimer.
Embora o fenómeno já fosse conhecido como uma manifestação temporária de neuroinflamação, novas evidências indicam que o impacto no cérebro pode ser mais duradouro e grave do que se imaginava.
Estudos publicados na revista Frontiers in Microbiology no ano passado identificaram quatro mecanismos pelos quais a infecção pulmonar pela Covid-19 desencadeia inflamação cerebral: ativação da resposta imune inata, ruptura da barreira hematoencefálica — permitindo a entrada de toxinas e células inflamatórias no cérebro —, danos às células endoteliais dos vasos sanguíneos e perturbação no funcionamento das células nervosas.
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Segundo a American Brain Foundation, durante a neuroinflamação, células cerebrais são afetadas, causando alterações temporárias em funções mentais e emocionais, como concentração, comportamento, humor e fadiga. Porém, se a inflamação se torna crônica, o sistema imunológico pode atacar tecidos cerebrais saudáveis, agravando o quadro.
Dois estudos recentes aprofundam a ligação entre Covid-19 e Alzheimer. Publicado na Frontiers in Aging Neuroscience, um deles aponta que tanto o vírus da Covid-19 quanto a bactéria Chlamydia pneumonia podem predispor pessoas suscetíveis à doença, ao elevar os níveis de citocinas — proteínas que, em excesso, causam inflamação e podem contribuir para doenças autoimunes.
Ambos os agentes infecciosos têm a capacidade de invadir o sistema nervoso central por meio da barreira hematoencefálica e do sistema olfativo — o que é particularmente relevante, pois a perda do olfato é sintoma precoce tanto da Covid-19 quanto do Alzheimer.
Já outro estudo, publicado na Science Advances, focou nas placas amiloides — aglomerados anormais da proteína beta-amiloide, associados ao Alzheimer. Investigadores analisaram tecidos da retina de pacientes com Covid-19, constatando níveis elevados dessa proteína, mesmo sem histórico de demência, em grau semelhante ao observado em pessoas com Alzheimer.
Brian Hafler, professor associado da Escola de Medicina de Yale, destacou que a descoberta reforça a hipótese de que a beta-amiloide pode atuar como parte da resposta imune inata do cérebro contra infecções virais, sugerindo uma conexão direta entre Covid-19 e mecanismos envolvidos no Alzheimer.
Essas descobertas acendem um alerta para os possíveis efeitos prolongados da Covid-19 no cérebro, especialmente para populações vulneráveis. Com a neuroinflamação persistente podendo desencadear doenças neurodegenerativas, a ciência passa a enxergar a Covid-19 não apenas como uma doença respiratória, mas também como um fator de risco para doenças neurológicas graves.
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