Uma nova pesquisa revela que a exposição prolongada ao pesticida clorpirifós, amplamente utilizado em explorações agrícolas nos Estados Unidos, está associada a um aumento de mais de 2,5 vezes no risco de desenvolver a doença de Parkinson.
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O estudo, liderado por cientistas da Universidade da Califórnia, Los Angeles (UCLA), combinou uma investigação caso-controle com modelos animais para compreender os efeitos cerebrais específicos do pesticida.
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Foram analisadas 829 pessoas com diagnóstico de Parkinson e 824 sem a doença, cruzando os endereços residenciais e profissionais dos participantes com registos de utilização de pesticidas na Califórnia desde 1974. Os resultados indicaram que quem esteve mais exposto ao clorpirifós, especialmente por períodos prolongados, apresentou uma probabilidade 2,74 vezes maior de desenvolver a doença, em comparação com quem teve exposição mínima ou nula.
O risco aumentou sobretudo em casos de exposição com mais de uma década de duração, consistente com o facto de a doença de Parkinson se desenvolver muitos anos antes do aparecimento dos sintomas.
Para testar se a relação poderia ser causal, os investigadores realizaram experiências com camundongos e peixes-zebra. Os camundongos expostos apresentaram défices motores, perda de neurónios produtores de dopamina e aglomerados da proteína alfa-sinucleína – características típicas da doença de Parkinson. Nos peixes-zebra, o pesticida interferiu na autofagia, um processo essencial de eliminação de resíduos celulares, sendo que a estimulação da autofagia protegeu os neurónios.
Segundo o neurologista Jeff Bronstein, da UCLA, o estudo demonstra que a ligação entre clorpirifós e Parkinson é provavelmente causal, destacando ainda que o pesticida já tinha sido associado a anomalias cerebrais em crianças. Apesar de proibido no Reino Unido e na União Europeia, o clorpirifós continua a ser utilizado em várias regiões dos EUA.
Bronstein sublinha que esta descoberta também aponta para potenciais estratégias terapêuticas, através da proteção da autofagia, que poderão proteger células cerebrais vulneráveis e eventualmente retardar a progressão da doença.
O estudo foi publicado na revista Molecular Neurodegeneration.
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