Um novo estudo identificou um mecanismo fundamental de fortalecimento ósseo que pode abrir caminho para novos tratamentos da osteoporose, doença que fragiliza os ossos e afeta milhões de pessoas em todo o mundo.
A investigação foi conduzida por cientistas da Universidade de Leipzig, na Alemanha, e da Universidade de Shandong, na China, e aponta o recetor celular GPR133 (também conhecido como ADGRD1) como peça-chave para a densidade óssea, através da ação das células responsáveis pela construção dos ossos, os osteoblastos.
Variações genéticas no GPR133 já tinham sido associadas à densidade óssea, o que levou os investigadores a concentrar esforços na proteína que o gene codifica. Em testes realizados em ratos, verificou-se que a ausência do gene resultava em ossos frágeis, semelhantes ao que acontece em pessoas com osteoporose. No entanto, quando o recetor estava presente e era ativado com uma substância química chamada AP503, a produção e a resistência óssea melhoravam significativamente.
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“Usando a substância AP503, identificada recentemente através de uma triagem assistida por computador como estimuladora do GPR133, conseguimos aumentar de forma significativa a resistência óssea em ratos saudáveis e com osteoporose”, explicou a bioquímica Ines Liebscher, da Universidade de Leipzig.
De acordo com os investigadores, o AP503 funciona como um “interruptor biológico” que faz os osteoblastos trabalharem mais intensamente. Além disso, a substância demonstrou efeitos reforçados quando combinada com exercício físico, potenciando ainda mais a resistência óssea.
Embora os resultados tenham sido obtidos em modelos animais, os cientistas acreditam que os processos biológicos subjacentes sejam semelhantes em humanos. “Se este recetor for prejudicado por alterações genéticas, os ratos apresentam sinais de perda de densidade óssea em idade precoce – semelhante à osteoporose em humanos”, acrescentou Liebscher.
A descoberta pode ter implicações profundas no futuro tratamento da osteoporose, em particular em mulheres após a menopausa, fase em que o risco de perda de densidade óssea aumenta significativamente. A possibilidade de estimular este recetor abre portas a terapias que não só fortaleçam ossos saudáveis, como também consigam recuperar ossos já fragilizados.
A bióloga molecular Juliane Lehmann, também da Universidade de Leipzig, sublinha que “o fortalecimento paralelo dos ossos recentemente demonstrado volta a destacar o enorme potencial deste recetor para aplicações médicas numa população envelhecida”.
Atualmente, os tratamentos disponíveis apenas conseguem atrasar a progressão da osteoporose e apresentam frequentemente efeitos secundários indesejados ou perda de eficácia ao longo do tempo. A nova investigação, publicada na revista Signal Transduction and Targeted Therapy, poderá assim representar um passo decisivo para combater uma doença que continua a comprometer a saúde e a qualidade de vida de milhões de pessoas.
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