A resistência antimicrobiana continua a ser uma das maiores ameaças à saúde pública global. Um estudo recente conduzido por investigadores australianos revelou que dois dos analgésicos de venda livre mais comuns – ibuprofeno e paracetamol – podem acelerar significativamente a evolução da resistência aos antibióticos em Escherichia coli, uma bactéria responsável por diversas infeções humanas.
O trabalho, publicado na revista npj Antimicrobials and Resistance e citado pela ZME Science, sugere que não são apenas os antibióticos que contribuem para o surgimento de “superbactérias”, mas também outros fármacos que circulam no organismo humano.
Antes da descoberta dos antibióticos, muitas infeções que hoje consideramos facilmente tratáveis eram frequentemente fatais, e o parto era uma situação de risco elevado. Atualmente, o uso indevido e excessivo de antibióticos contribui para a seleção de bactérias resistentes, tornando procedimentos médicos essenciais – como cirurgias, cesarianas, quimioterapia e transplantes de órgãos – potencialmente perigosos. Só em 2019, estima-se que 4,95 milhões de mortes tenham sido associadas à resistência antimicrobiana.
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Para investigar a influência de medicamentos não antibióticos, os investigadores analisaram o intestino humano, um ecossistema complexo onde microrganismos convivem e evoluem. Expondo duas cepas de E. coli – uma de laboratório e outra clínica isolada de um residente de uma casa de repouso – ao antibiótico ciprofloxacino e simultaneamente a nove medicamentos não antibióticos, incluindo ibuprofeno e paracetamol, os cientistas observaram resultados surpreendentes.
Quando expostas apenas ao antibiótico, as bactérias desenvolveram resistência como esperado. Contudo, na presença de ibuprofeno ou paracetamol, a frequência de mutação aumentou drasticamente: na cepa de laboratório, o ibuprofeno provocou quase 15 vezes mais mutantes resistentes, enquanto o paracetamol aumentou quase seis vezes a resistência em comparação com o antibiótico isolado. Resultados semelhantes foram observados na cepa clínica.
O sequenciamento genómico revelou dois mecanismos principais responsáveis pela resistência aumentada. Primeiro, mutações no gene gyrA, alvo do ciprofloxacino, que bloqueiam a ação do antibiótico. Segundo, a hiperativação das bombas de efluxo bacterianas, que expulsam o antibiótico da célula, permitindo a sobrevivência mesmo em doses letais. Estes mecanismos conferem resistência cruzada a outras classes de antibióticos, tornando as bactérias ainda mais difíceis de tratar.
Os investigadores sublinham que o estudo não sugere a interrupção do uso de analgésicos, mas alerta para a complexidade da resistência antimicrobiana. Cada medicamento ingerido contribui para o ambiente químico do intestino, influenciando a evolução dos microrganismos. Este conhecimento reforça a necessidade de uma abordagem holística e cautelosa na prescrição de medicamentos, considerando não apenas os antibióticos, mas o impacto do “coquetel” completo de fármacos no organismo.
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